Nuevas evidencias sobre el mecanismo de acción del ácido hialurónico

hyaluronic-acidEl ácido hialurónico es un mucopolisacárido presente en nuestro organismo, en particular en el tejido subcutáneo y, por ello, se usa ampliamente como un ingrediente en cosmética gracias a su función hidratante.

El ácido hialurónico también se usa como medicamento en el tratamiento de las inflamaciones articulares, ya que es capaz de suprimir la inflamación cuando se aplica en forma de inyección intra-articular. Sin embargo, la acción antiinflamatoria del ácido hialurónico cuando se administra de forma oral sigue siendo controvertida.

A pesar de ello, investigaciones recientes han dado resultados sorprendentes al demostrar que, cuando el ácido hialurónico se administra vía oral puede producir la expresión del TGF-b (Factor de crecimiento transformante beta) e incremento en plasma, con la consiguiente supresión de la producción de substancias inflamatorias relacionadas con el dolor, como la prostaglandina PGE2 y la bradiquinina.

Si bien el mecanismo de acción por el cual la ingesta oral de ácido hialurónico estimula la expresión del TGF-b no se ha dilucidado por completo, un estudio en animales de experimentación ha demostrado que el ácido hialurónico se une a un receptor presente en la superficie de las células del epitelio intestinal, estimulando la expresión del ADN para la producción de TGF-b que pasa al plasma. El TGF-b es una proteína segregada por diferentes células que tiene distintas funciones cuando se une a su receptor presente en la superficie celular. Esta unión desencadena una cascada de reacciones entre las que destaca la supresión de la producción de la PGE2 y la bradiquinina, sustancias implicadas en los procesos inflamatorios y desencadenantes de la respuesta de dolor.

Teniendo en cuenta los resultados en el modelo animal, se llevó a cabo un estudio in vitro con un modelo de células intestinales del colon humano con el objetivo de confirmar la producción de TGF-b por el ácido hialurónico. Las células se incubaron en presencia de ácido hialurónico de diferentes pesos moleculares, en concreto 8.000, 50.000 y 800.000 Da. Los resultados demostraron que la producción de TGF-fue directamente proporcional al peso molecular del ácido hialurónico presente en el medio de incubación. Después de 24 horas de la adición del ácido hialurónico al medio celular, el ácido hialurónico de peso molecular de 800.000 Da presentó la mayor producción de TGF-b por parte de las células de colon humano, siendo esta producción 2,14 veces mayor que la de las células control y mayor también que la producción obtenida con los ácidos hialurónicos de menor peso molecular.

Este estudio in vitro demuestra que la unión del ácido hialurónico a los receptores presentes en las células del epitelio intestinal, produce una acción antiinflamatoria al estimular una cascada de reacciones bioquímicas que conducen a la supresión de la sensación de dolor a nivel del cerebro y a la supresión del edema relacionado con la inflamación articular, sin necesidad de que sea absorbido por las células intestinales.

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